LE DIABETE INSULINO-DEPENDANT

 

 

 

(Exposé proposé dans le cadre de la Formation Continue Conventionnelle des Orthoptistes juin/septembre 2002

 

1/ Définitions

 

         Le diabète est un « état d’hyperglycémie chronique.

            La définition du diabète par l’OMS repose sur un critère unique : une glycémie à jeun supérieure à 1.26 g de glucose par litre de sang veineux, soit 7 mmole/litre, sur deux prélèvements  successifs. Ce taux de 1.26 g/l  correspond à l’objectif de prévention de la rétinopathie diabétique.
            Le diabète insulinodépendant (DID) est du à l’absence sécrétion d’insuline par le pancréas.  
Le « diabète maigre », « des jeunes », de « type 1 »
             Le diabète non-insulino dépendant (DNID) est lié à la mauvaise utilisation de l’insuline par les cellules cibles. Le « diabète gras »,  «de la maturité », « de type 2 »
 

 

2/ Chiffres

      1.5 million de diabétiques en France dont 10 % de DID.

 

        

3/ Le DNID

            1/ les causes  

   1/ la cause familiale est prépondérante :

           30 % de risque de DNID avec un parent diabétique

            50 %              //                 avec deux parents

            90 % chez des jumeaux homozygotes

     Plusieurs gènes sont intriqués mais mal-connus à ce jour.

 

                       2/  l’âge : apparition vers 50 ans.

     Souvent, c’est une complication dégénérative ( cruralgie, paralysie oculomotrice, plaie du pied, infection cutanée, etc.…) qui conduit au diagnostic.

                             

           3/ le surpoids : 3 millions d’obèses en France, 70 à 80 % des DNID sont                  ou ont été obèses.

 

                       4/ le régime excédentaire en glucides et en graisses saturées.

 

                       5/ les médicaments : la cortisone

 

6/ les maladies endocriniennes ( Cushing), les affections pancréatiques et hépatiques.

 

 

 

2/ le traitement

     

               1/ le régime porte surtout sur la limitation des graisses, l’alcool et enfin les glucides

 

               2/ l’activité physique régulière, souvent réduite à cet âge.

 

               3/ Les médicaments sont souvent associés et nombreux pour un même patient : Biguanides (Glucophage, Stagid) , Sulfamides ( Daonil, Diamicron, Amarel, …), Autres anti-diabétiques moins fréquemment prescrits (Glucor, Novonorm, Actos, Avandia, …)

            Le passage à l’insuline en complément est envisagé en cas d’échec du seul traitement per-os ( insuline bed-time)

 

            

3/ l’évolution du DNID

          Maladie dégénérative, le diabète abîme principalement les vaisseaux sanguins, les yeux, les reins, les nerfs et la peau. Deuxième cause de dialyse rénale en France.

         

 

             

4/ Origine du DID

                 Apparition avant 20 ans avec un pic à l’âge de 12 ans.

        

         1/ prédisposition héréditaire : plus faible que pour le DNID mais se manifestant plus tôt. 2 à 5 % d’être DID avec un des deux parents DID. 30 à 40 % avec un jumeau homozygote. Chromosomes 6,11 et 15. Il s’agit de la transmission d’une susceptibilité.

             Pas de dépistage systématique dans les familles prédisposées mais une surveillance biologique dès le plus jeune âge pour détecter la présence des auto-anticorps anti-pancréas.

 

            2/ facteurs d’environnement ( précipitant le DID) :  choc psychologique, accident, les virus, …

 

            3/ destruction des cellules B des îlots de Langerhans du pancréas : ces cellules pancréatiques fabriquent l’insuline. L’organisme développe des auto-anticorps anti-îlots de Langerhans qui mettront 5 à 10 ans pour détruire 80 à 90 % des cellules productrices d’insuline. C’est à ce stade de destruction du pancréas endocrine qu’apparaîtront les premiers signes cliniques du diabète.

 

            4/ évolution spontanément favorable

         Quelques rares cas de rémission spontanée à ce stade pré-diabetique clinique et le probable intérêt d’un traitement spécifique avant l’installation définitive du DID.

 

           

               

 

5/ Signes d’entrée dans la maladie

 

         Le « syndrome cardinal diabétique » inaugural en cas de poussée hyperglycémique à plus de 3 g. Très vite remarqué car il s’agit de personnes jeunes.

 

         1/ la polyuro-dypsie : nécessité d’uriner et de boire sans cesse.

            2/  l’asthénie

            3/ l’amaigrissement

            4/ l’hyperphagie

 

 

 

6/ Evolution du DID

        

         1/ manifestations aiguées  

                   1/ l’hypoglycémie  : faim, vertiges, sueurs, tremblements, troubles de la parole, pâleur, fatigue profonde, troubles de la vue, nervosité, troubles du comportement. Peut conduire à la perte de connaissance et au coma. Fréquent en cas de repas sauté, de doses d’insuline trop importante. Traitement en urgence, sucre en morceaux puis du pain ou injection de Glucagon (IM ou sous-cutanée) par un tiers en cas de perte de connaissance.

 

                        2/  le coma hyperosmolaire : Glycémie supérieure à 2.5 g, voir plus de 4 g. Lié à la déshydratation installée en plusieurs jours sur infection, diarrhée. Touche surtout la personne âgée jugeant mal de son état de santé en cas d’agression.

 Soif intense, mictions intenses.

  Traitement hospitalier ; réhydratation et équilibration de la glycémie.

 

                        3/  l’acidocétose : insuffisance d’insuline avec hausse de la glycémie et consommation des graisses libérant de l’acétone éliminée par les reins et les poumons

( haleine et urines cétoniques. Attention aux pannes des pompes à insuline.

       Se manifeste souvent par des douleurs abdominales avec vomissements comme un tableau de gastro-entérite. Aussi avec hyperpnée, crampes, glycosurie et glycémie à plus de 3 g.

              Traitement hospitalier en urgence : insuline et réhydratation.

 

           

 

2/ manifestations de la chronicité

 

2-1 La microangiopathie : Rétine, reins et nerfs ; ischémie et hyperglycémie intracellulaire. Atteinte de la micro circulation en relation directe avec une glycémie élevée.

 

                        1/ la rétinopathie diabétique : 50 à 60 % des DID après 20 ans d’évolution du diabète. L’hyperglycémie entraîne en une dizaine d’années des altérations des capillaires rétiniens. Micro-anévrysmes puis oedème et enfin décollement rétinien avec prolifération de néo-vaisseaux liés à l’ischémie.
              La rétinopathie passe du stade de non-proliférante (micro-anévrysmes et micro-hémorragies) en 15 à 20 ans en DID. Première cause de cécité entre 20 et 60 ans.
              Prévention favorable par équilibration optimale du diabète.
 
                        2/ la neuropathie diabétique : surtout après 50 ans, alcoolisme, dénutrition, le sexe masculin, une artérite associée, etc.. sont des facteurs favorisants.
* monopathies : cruralgie, canal carpien,...
                 Atteinte des nerfs oculomoteurs = III, IV et VI ; douleurs vives puis paralysie. 
                 un tiers des paralysies oculomotrices sont d’origine diabétique
        
 * polynévrites : essentiellement sensitives, nocturnes, distales, symétriques, en chaussette par exemple.
 
                      3/ la néphropathie diabétique ; destruction du parenchyme rénal avec présence d’albumine dans les urines.
 

           

2-2) La macroangiopathie :

                     atteinte des artères avec

·    athérosclérose : ischémie myocardique, AVC, artérite des membres inférieurs, gangrène, amputations, etc.. Association au tabagisme, à l’hypertension, à la sédentarité, l’hypercholestérolémie.

 

·  artériosclérose 

 

 

2-3) Le pied diabétique :

5 à 10 % de tous les diabétiques subiront un jour une amputation suite à desd troubles trophiques

liés à la  neuropathie et à l’artérite. Majoration du risque par l’alcool, le tabac, etc.…

 

 

7/ L’insuline

 

    Le DID est caractérisé par l’absence de production d’insuline par le pancréas.
Il faut donc pourvoir à cette absence par des apports adaptés.
    L’insuline a été découverte en 1922 permettant enfin de sauver les diabétiques insulino-dépendants condamnés à la dénutrition et à l’acidocétose.
     
   L’insuline est injectée par voie sous-cutanée. Pas d’insuline par voie orale mais des essais en-cours par voie nasale.
 Deux à quatre injections par jour sont nécessaires sur le ventre ou les cuisses le plus souvent.
             Insulines rapides, lentes, ultra-lentes et mélangées selon les cas.
              Injections à la seringue classique, au stylo auto-piqueur ou à la pompe.

             

            Les doses injectées sont déterminées par le dosage répété plusieurs fois par jour de la glycémie capillaire au doigt. Stylos piqueurs quasi-indolores, prélèvement d’une toute petite goutte de sang et détermination du chiffre de la glycémie en 5 à 10 secondes avec des lecteurs de très petite taille et facilement transportables
 
Les pompes à insuline sont de petits réservoirs  fixés à la ceinture ou dans une poche de pantalon et contenant une cartouche d’insuline pour plusieurs jours. Délivrance à débit fixe d’insuline avec des bolus supplémentaires à l’approche des repas.
Bonne régulation du diabète mais importance de l’auto surveillance. Bien adapté aux jeunes diabétiques.
.

 

 

8/ Le DID de l’adolescent et du jeune adulte.

 

       Il s’agit essentiellement de DID.
         Rares cas de DNID avec surpoids modéré ou important et forte hérédité de type II.
 
         Ce sont des diabètes de révélation clinique précoce mais la longue espérance de vie théorique de ces diabétiques implique la survenue de complications dégénératives parfois sévères chez des sujets encore jeunes. C’est pourquoi l’objectif thérapeutique est particulièrement perfectionniste.
 
          A l’adolescence, le jeune diabétique entre souvent en rébellion contre toute contrainte thérapeutique. Au passage à l’âge adulte, il peut ressentir de profondes difficultés à envisager son avenir.
 

         

            1/ L’acceptation du diagnostic

              La révélation du diagnostic peut être un épisode douloureux qui remet en question le futur de l’individu. C’est une agression contre son corps, une gêne par rapport aux autres adolescents normaux.
               La peur d’être anormal, de l’avenir, d’une vie sexuelle différente, du mariage,
de la procréation, de  la mort. Le sens de la vie ?
 
             La révélation du diagnostic fait passer le jeune par différents stades
 

                        1/ le refus et le déni de la maladie

                        2/ la révolte

                        3/ le chantage

                        4/ l’acceptation passive de la maladie

                        5/ l’acceptation active de la maladie

 

 

            2/ Les spécificités du  traitement chez l’adolescent et le jeune adulte.

 

                        1/ les injections : nombreuses ( 3 à 4 par jour) car recherche de l’optimisation des doses d’insuline pour un contrôle de la glycémie strict.
Les stylos à insuline, voire la pompe à insuline sont nécessaires car auto-injections
 obligatoires. Repas obligatoire dans les 30 minutes qui suivent l’injection.
       Des dépôts graisseux inesthétiques ( lipodystrophies) peuvent apparaître aux points d’injection avec diminution de la diffusion de l’insuline.
 
                        2/ les analyses de sang et d’urines : les nouveaux lecteurs de glycémie sont de très petite taille, design, donnant des résultats en 5 secondes. Les stylos piqueurs sont peu douloureux. Il faut néanmoins se piquer de nombreuses fois dans la journée. Le regard des autres, notamment en collectivité, peut être une gêne intense ( révélation du diagnostic)
 Se pose aussi la question des déchets (aiguilles)
                  la recherche d’acétone et d’albuminurie n’est pas quotidienne.
                  Importance du cahier d’auto surveillance.
 
                        3/ les analyses au laboratoire : une fois tous les deux mois environ, recherche du taux d’hémoglobine glyquée ( Hb 1Ac) qui renseigne sur  l’équilibration
de la glycémie sur les deux mois précédents l’analyse.
 
                        4/ l’équilibre nutritionnel.
           Les cantines ou les restaurants universitaires réservés.
           La difficulté de ne pas manger comme les autres, avec des horaires stricts.
 

            4/ les cas particuliers

 

                        1/ la scolarité : bénéficier d’une scolarité normale et participer aux activités physiques comme tous mais avec un aménagement personnel de l’insuline.
          Le malaise hypoglycémique est l’incident auquel l’enseignant doit s’attendre et être préparé.
 
                        2/ le sport : l’exercice ne remplace pas l’insuline mais favorise l’utilisation musculaire du glucose. Risque d’hypoglycémie à l’effort.

 

                       3/ la contraception : les oestro-progestatifs faiblement dosés en éthinyl-oestradiol( maximum 30 µg) sont autorisés pur les femmes jeunes, bien équilibrées, indemnes de toute complication dégénérative et sans antécédents thrombotiques.

               Les progestatifs purs ( Microval, Ceraztte, ...) sont moins bien tolérés mais ont des contre-indications moindres.
                 Le stérilet n’est pas autorisé pour les nullipares.
                  Les moyens locaux ( spermicides et préservatifs)
                       

                        4/ la maternité

               Ce sera une « grossesse programmée » avec suivi en centre spécialisé.

               Un parfait équilibre glycémique avant et pendant la grossesse et  l’accouchement.

 

             

                         5/ l’hérédité : le risque de transmission du  DID est relativement faible( 2 à 5 % avec un parent diabétique)

 

                         6/ les métiers interdits.
         « les métiers de sécurité » pas d’autorisation pour passer le permis de conduire.
          Chauffeur de taxi ou de poids-lourd, d’avion, de train de transports en commun.
           
           «  les interdictions légales  »
           Militaire 
 
            « les métiers à risques »
               pâtissier, charpentier, travail sur machines-outils

                                  

 

  5/ Réactions spécifiques de l’Ado devant le DID
 
                        1/ la crainte de l’hypoglycémie : diminution des doses d’insuline pour éviter les hypos au milieu de ses camarades. Le risque vasculaire lui semble bien lointain !
 
                        2/ la cétose : défaut d’insuline et déshydratation. Rare chez le jeune.
 
                        3/ l’acceptation de la maladie et de ses conséquences pour la vie
 
                        5/ le rapport médecin-patient : le passage en hôpital pour adultes est fixé à 16 ans. Cassure du rapport équipe soignante -patient existant parfois depuis de nombreuses années. Changement de résidence pour les étudiants et difficile reprise du fil thérapeutique avec un nouveau médecin.
           
            6/ Le passage difficile de l’adolescence à l’âge adulte                  
                        L’entrée dans la vie adulte = nouveau questionnement intime.              
 

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Recherches internet :

 

AJD à propos du diabéte des enfants

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Diabsurf très complet, accessible à tous et mise à jour permanente.

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Ce court exposé s’appuie :

sur les documents recueillis sur Internet,

sur les documents de l’UNAFORMEC,

sur l’aimable collaboration de mes patients

et surtout sur le « Guide pratique du diabète »      ( 2 me édition)

                               Professeur André Grimaldi et collaborateurs

                                             Collection Médiguides

                                             Editions MMI  Masson                     

           

       

Document mis à jour le 15 novembre .2002

    Docteur Christophe Bezanson

     

 

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